难产
[原因] 多由几个因素综合引起，常见的原因有:
1.头盆不称或胎位异常
胎儿先露部下降受阻，不能紧贴子宫下段及宫颈内口，因而不能引起反射性子宫收缩，是导致继发性宫缩乏力的最常见原因。
2.子宫因素
子宫发育不良、子宫畸形(如双角子宫等)、子宫壁过度膨胀(如双胎妊娠、巨大胎儿、羊水过多等)、经产妇子宫肌纤维变性、结缔组织增生或子宫肌瘤等，均能引起宫缩乏力。
3.精神因素
初产妇，尤其35岁以上高龄初产妇，精神过度紧张使大脑皮层功能紊乱，睡眠减少，临产后进食不足以及过多地消耗体力，均可导致宫缩乏力。
4．内分泌失调
临产后，产妇体内雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱等分泌不足，孕激素下降缓慢，电解质(钾、钠、钙、镁)异常，均可影响子宫肌纤维收缩能力。目前认为，子宫平滑肌细胞收缩，需肌动蛋白、磷酸化肌浆蛋白及能量供应。子宫平滑肌细胞内Ca2+浓度降低、肌浆蛋白轻链激酶及ATP酶不足，均可影响肌细胞收缩，导致宫缩乏力。
5．药物影响
临产后使用大剂量镇静剂与镇痛剂，如吗啡、氯丙嗪、硫酸镁、派替啶、苯巴比妥钠等，可以使宫缩受到抑制。
6．其他
于第一产程后期过早使用腹压，或膀胱充盈影响胎先露部下降，均可导致继发性宫缩乏力。
[临床表现]
根据发生时期分的原发性和继发性两种。原发性宫缩乏力是指产程开始就出现宫缩乏力，宫口不能如期扩张，胎先露部不能如期下降，导致产程延长;继发性宫缩乏力是指产程开始子宫收缩正常，只是在产程较晚阶段(多在活跃期后期或第二产程)，子宫收缩转弱，产程进展缓慢甚至停滞。宫缩乏力有两种类型，临床表现也不同。
1．协调性宫缩乏力(低张性宫缩乏力)
子宫收缩具有正常的节律性、对称性和极性，但收缩力弱，宫腔内压力低，小于2.0kPa(l5mmHg)，持续时间短，间歇期长且不规律，宫缩<2次/10分钟。当宫缩高峰时，宫体隆起不明显，用手指压宫底部肌壁仍可出现凹陷，此种宫缩乏力，多属继发性宫缩乏力，临产早期宫缩正常，但至宫口扩张进入活跃期后期或第二产程时宫缩减弱，常见于中骨盆与骨盆出口平面狭窄、持续性枕横位或枕后位等头盆不称时。协调性宫缩乏力时由于宫腔内压力低，对胎儿影响不大。
2.不协调性宫缩乏力(高张性宫缩乏力)
子宫收缩的极性倒置，宫缩的兴奋点不是起自两侧宫角部，而是来自子宫下段的一处或多处冲动，子宫收缩波由下向上扩散，收缩波小而不规律，频率高，节律不协调;宫腔内压力虽高，但宫缩时宫底部不强，而是子宫下段强，宫缩间歇期子宫壁也不完全松弛，表现为子宫收缩不协调，这种宫缩不能使宫口扩张，不能使胎先露部下降，属无效宫缩。此种宫缩乏力多属原发性宫缩乏力，故需与假临产鉴别。鉴别方法是给予强镇静剂派替啶100mg肌内注射。能使宫缩停止者为假临产，不能使宫缩停止者为原发性宫缩乏力。这些产妇往往有头盆不称和胎位异常，使胎头无法衔接，不能紧贴子宫下段及宫颈内口，不能引起反射性子宫收缩。产妇自觉下腹部持续疼痛、拒按，烦躁不安，严重者出现脱水、电解质紊乱，肠胀气，尿潴留;胎儿-胎盘循环障碍，出现胎儿宫内窘迫。产科检查:下腹部有压痛，胎位触不清，胎心不规律，宫口扩张早期缓慢或停止扩张，胎先露部下降延缓或停止，潜伏期延长。
3.产程曲线异常 宫缩乏力导致产程曲线异常有以下7种:
(1)潜伏期延长:从临产规律宫缩开始至宫口扩张3cm称潜伏期。初产妇潜伏期正常约需8小时，最大时限16小时，超过16小时称潜伏期延长。
(2)活跃期延长:从宫口扩张3cm开始至宫口开全称活跃期。初产妇活跃期正常约需4小时，最大时限8小时，超过8小时称活跃期延长。
(3)活跃期停滞:进入活跃期后，宫口不再扩张达2小时以上，称活跃期停滞。
(4)第二产程延长:第二产程初产妇超过2小时、经产妇超过1小时尚未分娩，称第二产程延长。
(5)第二产程停滞:第二产程达1小时胎头下降无进展，称第二产程停滞。
(6)胎头下降延缓:活跃期晚期至宫口扩张9-lOcm，胎头下降速度每小时少于lcm，称胎头下降延缓。
(7)胎头下降停滞:活跃期晚期胎头停留在原处不下降达1小时以上，称胎头下降停滞。
以上7种产程进展异常，可以单独存在，也可以合并存在。总产程超过24小时称滞产，必须避免发生滞产。
[对母儿影响]
1．对产妇的影响
由于产程延长，产妇休息不好，进食少，精神与体力消耗，可出现疲乏无力、肠胀气、排尿困难等，影响子宫收缩，严重时可引起脱水、酸中毒、低钾血症。由于第二产程延长，膀胱被压迫于胎先露部(特别是胎头)与耻骨联合之间，可导致组织缺血、水肿、坏死，形成膀胱阴道瘘或尿道阴道瘘。胎膜早破以及多次肛查或阴道检查增加感染机会。产后宫缩乏力影响胎盘剥离、娩出和子宫壁的血窦关闭，容易引起产后出血。
2．对胎儿的影响
协调性宫缩乏力容易造成胎头在盆腔内旋转异常，使产程延长，增加手术产机会，对胎儿不利;不协调性宫缩乏力，不能使子宫壁完全放松，对子宫胎盘循环影响大，胎儿在子宫内缺氧，容易发生胎儿窘迫。胎膜早破易造成脐带受压或脱垂，造成胎儿窘迫甚至胎死宫内。
[预防]
应对孕妇进行产前教育，进入产程后，重视解除产妇不必要的思想顾虑和恐惧心理，使孕妇了解分娩是生理过程，增强其对分娩的信心。目前国内外均设康乐待产室(让其爱人及家属陪伴)和家庭化病房，有助于消除产妇的紧张情绪，可预防精神紧张所致的官缩乏力。分娩前鼓励多进食，必要时静脉补充营养。避免过多使用镇静药物，注意检查有无头盆不称等，均是预防宫缩乏力的有效措施。注意及时排空直肠和膀胱，必要时可行温肥皂水灌肠及导尿。
[处理]
1．协调性宫缩乏力
一旦出现协调性宫缩乏力，不论是原发性还是继发性，首先应寻找原因，检查有无头盆不称与胎位异常，阴道检查了解宫颈扩张和胎先露部下降情况。若发现有头盆不称，估计不能经阴道分娩者，应及时行剖宫产术;若判断无头盆不称和胎位异常，估计能经阴道分娩者，应采取加强宫缩的措施。
(1)第一产程
1)一般处理:消除精神紧张，多休息，鼓励多进食，注意营养与水分的补充。不能进食者静脉补充营养，静脉滴注10%葡萄糖液500-10OOml内加维生素C2g，伴有酸中毒时应补充5%碳酸氢钠。低钾血症时应给予氯化钾缓慢静脉滴注。产妇过度疲劳，缓慢静脉推注地西泮10mg或哌替啶100mg肌注，经过一段时间充分休息，可使子宫收缩力转强。对初产妇宫口开大不足4cm、胎膜未破者，应给予温肥皂水灌肠，促进肠蠕动，排除粪便及积气，刺激子宫收缩。排尿困难者，先行诱导法，无效时及时导尿，因排空膀胱能增宽产道，且有促进宫缩的作用。破膜12小时以上应给予抗生素预防感染。
2)加强子宫收缩:经上述一般处理，子宫收缩力仍弱，确诊为协调性宫缩乏力，产程无明显进展，可选用下列方法加强宫缩。
人工破膜:宫口扩张3cm或3cm以上、无头盆不称、胎头己衔接者，可行人工破膜。破膜后，胎头直接紧贴子宫下段及宫颈内口，引起反射性子宫收缩，加速产程进展。现有学者主张胎头未衔接、无明显头盆不称者也可行人工破膜，认为破膜后可促进胎头下降入盆。破膜时必须检查有无脐带先露，破膜应在宫缩间歇、下次宫缩将要开始前进行。破膜后术者手指应停留在阴道内，经过1-2次宫缩待胎头入盆后，术者再将手指取出。Bishop提出用宫颈成熟度评分法，估计人工破膜加强宫缩措施的效果。该评分法满分为13分。若产妇得分≤3分，人工破膜均失败，应改用其他方法。4-6分的成功率约为50％，7-9分的成功率约为80％，>9分均成功。
地西泮静脉推注:地西泮能使宫颈平滑肌松弛，软化宫颈，促进宫口扩张，适用于宫口扩张缓慢及宫颈水肿时。常用剂量为100mg，间隔2-6小时可重复应用，与缩宫素联合应用效果更佳。
缩宫素静脉滴注:适用于协调性宫缩乏力、宫口扩张3cm、胎心良好、胎位正常、头盆相称者。将缩宫素2.5U加于5%葡萄糖液500ml内，使每滴糖液含缩宫素0.33mU，从8滴/分钟开始，根据宫缩强弱进行调整，通常不超过1OmU/L(30滴/分钟)，维持宫缩时宫腔内压力达6.7-8.0kpa（50-60mmHg），宫缩间隔2-3分钟，持续40-60秒。对于不敏感者，可酌情增加缩宫素剂量。缩宫素静脉滴注过程中，应有专人观察宫缩、听胎心率及测量血压。若出现宫缩持续1分钟以上或胎心率有变化，应立即停止静脉滴注。外源性缩宫素在母体血中的半衰期为1-6分钟，故停药后能迅速好转，必要时加用镇静剂。若发现血压升高，应减慢滴注速度。由于缩宫素有抗利尿作用，水的重吸收增加，可出现尿少，需警惕水中毒的发生。
前列腺素（PG)的应用:地诺前列酮有促进子宫收缩的作用。给药途径为静脉滴注及局部用药(放置于阴道后穹隆)。地诺前列酮2mg和碳酸钠溶液1支加于10ml生理盐水中，摇匀成稀释液，加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每分钟1μg，能维持有效宫缩。若半小时后宫缩仍不强，可酌情增加剂量，最大剂量为20μg/min;副反应为宫缩过强、恶心、呕吐、腹泻、头痛、心率过速、视力模糊及浅静脉炎等，故应慎用。静脉滴注时，偶见类似静脉炎症状，停药后常自行消失。
针刺穴位:有增强宫缩的效果。通常针刺合谷、三阴交、太冲、支沟等穴位，用强刺激手法，留针20-30分钟。耳针可选子宫、交感、内分泌等穴位。经上述处理，若产程仍无进展或出现胎儿窘迫征象时，应及时行剖宫产术。
(2)第二产程:若无头盆不称，于第二产程期间出现宫缩乏力时，也应加强宫缩，给予缩宫素静脉滴注促进产程进展。若胎头双顶径已通过坐骨棘平面，等待自然分娩，或行会阴后-斜切开以胎头吸引术或产钳术助产;若胎头仍未衔接或伴有胎儿窘迫征象，应行剖宫产术。