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胎膜早破
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胎膜早破的病理生理

2015年06月08日

胎膜早破的病理生理

1.胎膜发育不良 正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象,最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常,而ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。

2.子宫颈功能不全 目前关于感染导致胎膜早破的研究很多,机制复杂,概括起来有如下2 点:①细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构:细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类,特别是胶质酶和含金属蛋白酶类,可以破坏胎膜的胶质,最后导致羊膜的张力强度和弹性下降;②诱发子宫收缩,羊膜腔内压力增加:诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶a2,可以诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有:参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子,白介素可以诱发宫缩;参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如pge2 和pgf2,此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。
3.胎膜被拉伸 随妊娠进展,子宫增大,宫腔内压力增加,宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张,胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊,前羊膜囊的径线逐渐增大,胎膜承受的拉力越来越大,胎膜被拉伸,最后超过胎膜的弹性强度而破裂。
4.宫腔内压力异常 包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。


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